Martes de noticias
La noticia de la semana. Hablando en criollo
(gracias Dr. Cormillot) el tema es así: hace unos años los científicos
descubrieron que las células cancerígenas necesitan de oxigeno para vivir, y lo
obtienen acelerando el crecimiento de vasos. Bloqueando ese crecimiento, las
células no tendrían oxigeno y no podrían crecer. Este método funciono en
algunos tipos de cáncer pero no en otros. Los científicos del CONICET
descubrieron que mediante “un agujero en la entrada de la célula” ( por eso la
red rota en la tapa de la revista Cell que se ve en la foto) otro tipo de
“vaso” daba oxigeno a la célula cancerígena. Al bloquear también esta nueva y
tramposa célula, se elimina el oxigeno que el cáncer necesita para crecer.
Eso es lo que yo entendí, estoy abierta a
otras explicaciones si alguien tiene otra manera de expresarlo. Y para gusten
de leer notas científicas, acompaño con la historia del sitio del CONICET: http://www.conicet.gov.ar/nuevo-avance-argentino-en-la-lucha-contra-el-cancer/
Nuevo avance argentino en la lucha contra el cáncer
Investigadores
del CONICET describen un mecanismo que permite tratar algunos tumores hasta
ahora resistentes a las terapias convencionales. El trabajo fue tapa de la
revista Cell.
Un nuevo estudio de investigadores argentinos del
Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME-CONICET-FIBYME) promete
cambiar el paradigma de los tratamientos contra el cáncer y contribuir con la
comunidad científica en el camino hacia la cura de esta enfermedad. El mismo
revela la naturaleza de uno de los mecanismos de resistencia tumoral de ciertos
tipos de cáncer y cómo revertirla. La investigación fue publicada hoy en la prestigiosa
revista científica Cell como artículo principal de la edición que lo incluyó en
su portada. El anuncio fue realizado por el ministro de Ciencia, Tecnología e
Innovación Productiva, Dr. Lino Barañao y el Dr. Gabriel Rabinovich, director
del Laboratorio de Inmunopatología del IBYME junto a miembros de su equipo
científico.
Al respecto, el titular de la cartera de Ciencia
expresó que “es un hecho de relevancia cuya importancia ha sido
destacada por la revista más importante de biología celular, como es la revista
Cell” y agregó que “se trata de un aporte excepcional al
conocimiento universal”. Además aseguró que “es un aporte muy
importante, no solo para el sector científico sino para el país, porque muestra
otra variable que hay que sumarle a la ciencia argentina que ha sido siempre
muy eficiente pero está logrando ser eficaz”. Para finalizar, Barañao
manifestó que “esto ejemplifica el ideal de hacer ciencia básica
inspirada en el uso porque impacta económica y socialmente en toda la
comunidad”.
Para entender el hallazgo, es necesario comprender
el proceso por el cual un tumor se desarrolla. El suministro de oxígeno y
nutrientes a través de la sangre es fundamental para asegurar la viabilidad de
cualquier tejido, pero es sumamente crítico para las células tumorales que,
debido a su alta tasa de reproducción y metabolismo, requieren cantidades
superiores a las normales. Por eso muchas terapias apuntan a reducir el
suministro de sangre al tumor a través de drogas que inhiben la proliferación
de vasos en la zona, junto con otras sustancias que lo ataquen. Sin embargo,
algunos tumores no responden a los tratamientos anti-angiogénicos, es decir
aquellos que buscan frenar la creación de nuevos vasos, y son por lo tanto más
difíciles de tratar.
La clave reside en la relación entre dos proteínas:
el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF, por su sigla en inglés) y
la Galectina-1 (Gal-1). Ambas moléculas, cuando actúan sobre un receptor
específico de VEGF (el VEGFR2), promueven la división de las células
endoteliales de los vasos para crear nuevos. Justamente algunas drogas
anti-angiogénicas disponibles en el mercado son anticuerpos específicos que
actúan ‘secuestrando’ el VEGF e impidiendo que se una a su receptor.
“En tumores sensibles a estos
fármacos, el anticuerpo que captura al VEGF tiene efectos positivos. Pero en
aquellos que son resistentes a estas drogas, al poco tiempo de administrarlos
entra en escena un mecanismo compensatorio que dispara nuevamente la creación
de vasos”, comenta Gabriel Rabinovich,
investigador principal del CONICET en el Instituto de Biología y Medicina
Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME) y director del grupo de trabajo que
describió este mecanismo.
Rabinovich explica que a los 4-5 días de administrar
la terapia anti-VEGF se detiene la creación de nuevos vasos y bajan los niveles
de oxígeno. El grupo descubrió que en tumores refractarios la hipoxia activa
una cascada de señales que lleva a que VEGFR2 se ‘desnude’ de su recubrimiento
de ácido siálico. Este ácido, en células normales y tumores sensibles, actúa
como un ‘escudo’ que recubre los sitios a los que se puede unir Gal-1, que es
además secretada en grandes cantidades por los tumores frente a una disminución
de los niveles de oxígeno.
Gal-1 actúa sobre los azúcares (N-glicanos
complejos) que expresa el VEGFR2 de las células endoteliales, a las que esta
interacción estimula para que proliferen y se formen nuevos vasos. “En
tumores sensibles al tratamiento el ácido siálico, que normalmente recubre
estos receptores, permanece en su lugar. Entonces si Gal-1 quiere interactuar
con los receptores, no puede. En cambio, en tumores refractarios, la hipoxia
lleva a la pérdida de ácido siálico y además aumenta el número de sitios de
unión para esa proteína”, agrega Rabinovich.
El equipo de investigación trabajó entonces con un
grupo de tumores refractarios y logró revertir su sensibilidad al administrar
conjuntamente dos anticuerpos: uno que ‘secuestra’ a VEGF y otro a Gal-1. “A
los 7 días de comenzado el tratamiento mixto disminuye la angiogénesis”,
dice Diego Croci, investigador asistente del CONICET y primer autor del
trabajo, “pero, además, al día 4 observamos que la morfología de la
vasculatura del tumor se modificaba”. Los vasos sanguíneos tumorales
usualmente tienen una disposición caótica y heterogénea, pero con el
tratamiento combinado se reconfiguran hasta asemejarse a los de un tejido
normal. Esto tiene beneficios terapéuticos en dos aspectos: al tener una
arquitectura más ordenada, llegan entre dos y tres veces más oxígeno y linfocitos.
Entonces, al disminuir los niveles de hipoxia baja la producción de Gal-1 y
aumenta el flujo de células del sistema inmune al tumor para combatirlo.
Sin embargo, los investigadores advierten que aunque
los resultados en laboratorio y animales de experimentación son muy positivos,
aún no está disponible como tratamiento. “Conocer este mecanismo
permite volver sensibles tumores que hasta ahora eran refractarios”,
analiza Rabinovich, “pero todavía es necesario realizar más estudios
antes de que llegue a los pacientes”.
La investigación recibió desde 2010 aportes por
$1.780.000 tanto de la Agencia Nacional de Promoción Científica y Tecnológica
dependiente del Ministerio de Ciencia, Tecnología e Innovación Productiva como
del CONICET, además de apoyos de la Universidad de Buenos Aires, la Fundación
Sales y donaciones de la familia Ferioli y Ostry.
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